生酮饮食（KD）是一种高脂肪、适量卵白质和极低碳水化合物占比的卓殊配方饮食。生酮饮食或许导致人类和啮齿类动物体重的敏捷减轻，然而其抗肥胖的分子机造尚不鲜明。既往探索说明，肠道菌群和代谢物恐怕与生酮饮食诱导的代谢变更联系，但尚未确定或许介导生酮饮食抗肥胖的实在肠道微生物或次级代谢产品饮食。

　　该探索揭示了生酮饮食通过诱导肠道微生物和特异性胆汁酸变更，裁汰肠道能量吸取抵御肥胖的分子机造。

　　该探索展现，肠道微生物依赖性牛磺脱氧胆酸（TDCA）和牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）是生酮饮食施展抗肥胖感化的枢纽幼分子代谢物，肠道碳酸酐酶1（Car1）是介导肠道能量吸取的枢纽靶点。该探索为肥胖的防守和医治供应了潜正在的新靶点和新药物。

　　正在这项探索中，起首，探索团队通过一系列动物实习确定了牛磺酸维系型胆汁酸和肠道菌群是生酮饮食诱导代谢变更的枢纽调整身分。其次，探索团队应用广谱靶向代谢组学检测工夫和鸟枪法宏基因组测序工夫将肠道微生物依赖性的牛磺脱氧胆酸（TDCA）和牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）锁定为生酮饮食抗肥胖的枢纽下游幼分子代谢物。

　　正在机造上，探索团队展现，生酮饮食通过消浸编码胆盐水解酶（BSH）的肠道菌株Lactobacillus murinus ASF361品貌，导致TDCA和TUDCA的解偶联裁汰和轮回水准扩张。TDCA和TUDCA进一步通过控造肠道碳酸酐酶1（Car1）的表达，裁汰肠道的脂质吸取水准，导致体重减轻。

　　其它，探索团队还正在多种肥胖和糖尿病幼鼠模子中对TDCA和TUDCA的抗肥胖后果和开端安好性实行了测试，结果说明，口服TDCA和TUDCA或许明显消浸肥胖和糖尿病幼鼠的体重和空肚血糖水准，且无明明副感化。正在天然人群窥探性探索和低碳水化合物生酮饮食干涉探索中，探索团队也展现了相像的胆汁酸、肠道微生物BSH和代谢目标之间的合系，并判决到19个与肥胖联系且普遍存正在的人体肠道微生物编码的BSH基因，为其临床操纵奠定了表面本原。

　　总的来说，该探索揭示了生酮饮食通过诱导肠道微生物和胆汁酸池变更，裁汰肠道能量吸取抵御肥胖的分子机造。这些展现不单为咱们通晓生酮饮食的抗肥胖效应供应了新视角，也为肥胖及其并发症的医治供应了潜正在的新靶点和候选药物。

　　复旦大学性命科学学院洪尚宇探索员和郑琰探索员为论文联合通信作家，复旦大学人类表型组探索院博士后李潇、复旦大学性命科学学院硕士生杨洁和博士生周幼锋为论文联合第一作家。其它，该探索获得了复旦大学金力校长、唐惠孔教诲、孙亮探索员和中国科学院上海养分与壮健探索所林旭探索员、李亦学探索员等人的救援与帮帮。

　　原题目：《Nature子刊：复旦大学洪尚宇/郑琰团队揭示生酮饮食抵御肥胖的新机造，为肥胖防治带来新靶点》

　　本文为滂湃号作家或机构正在滂湃音讯上传并揭橥，仅代表该作家或机构见识，不代表滂湃音讯的见识或态度，滂湃音讯仅供应音讯揭橥平台。申请滂湃号请用电脑探访。Nature子刊：生酮饮食抵拒臃肿的新机造